J'ai trouvé ce QCM dans la banque et je ne comprends pas sa correction, "L'angiotensine II a des effets identiques à la noradrénaline sur la circulation systémique.", corrigé "FAUX. attention elle est à la fois vasoconstrictrice et vasodilatatrice ! Ce n'est pas le cas de la noradrénaline !
Sauf que la noradrénaline peut se lier aux récepteurs alpha et beta, du coup c'est VC et VD malgré le fait que le système sympathique soit globalement à l'origine d'un tonus VC basal extrinsèque ?
Edit : je suis également tombée sur ce QCM corrigé vrai, "La production de prostaglandine dans les cellules endothéliales entraîne une augmentation de production d'AMPc dans les cellules musculaires lisses.". Or, dans le cours on parle plutôt de prostacycline.
Salut pour ta première question je suis d'accord avec toi j'aurais mis vrai aussi
Pour la 2e Wikipedia dit " Bien que la prostacycline soit considérée comme un médiateur indépendant, elle est appelée PGI2 (prostaglandine I2) " donc ça doit être un abus de langage involontaire de la part du tuteur ^^ (ou peut être que le terme est écrit dans un autre cours que celui que tu as regardé)
The granola is a lie.
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6e année de médecine, perdu entre le bac et la thèse
"4.1 Réponse endothéliale à des substances circulantes
A titre d’exemple, nous envisagerons l’atténuation de l’action vasoconstrictrice de l’angiotensine II par l’endothélium. L’action directe de l’angiotensine II qui diffuse jusqu’aux CML est vasoconstrictrice (cf. supra). Cependant, cette hormone possède des récepteurs sur les cellules endothéliales. Dans ces cellules, l’élévation de la concentration en calcium entraîne la production de deux médiateurs locaux, le monoxyde d’azote ou NO et la prostacycline ou PGI2. Le NO dont la synthèse accrue s’explique par l’activation dépendant du calcium d’une NO synthase capable de métaboliser la L-arginine en NO et citrulline, va induire la production de GMPc en pénétrant dans les CML sous-jacentes et en activant une guanylate cyclase. La PGI2, quant à elle, en se fixant à des récepteurs membranaires de ces CML va induire la synthèse d’AMPc. La présence de ces seconds messagers vasodilatateurs va atténuer la réponse vasoconstrictrice directe des CML à l’angiotensine II."
Du coup faut comprendre que prostacycline c'est un genre de prostaglandine et du coup le rédacteur s'est un peu précipité ?
On parle de prostaglandine ici,
"3.2 Régulation intrinsèque et hyperhémie fonctionnelle
Lors de l’activité cellulaire, les besoins en dioxygène peuvent varier (par exemple selon qu’un muscle squelettique se contracte ou est au repos). Pour informer le système vasculaire local de ce besoin en dioxygène et donc du besoin d’une augmentation transitoire du débit local, les substances chimiques larguées par les cellules du muscle squelettique ou le dioxygène lui-même ont une action vasomotrice sur les CML artériolaires. Ce mécanisme, comme le précédent, ne s’applique pas à l’ensemble des artérioles de l’organisme. Dans le
muscle squelettique, à titre d’exemple, la baisse de la pression partielle en dioxygène ou l’augmentation de l’acidité locale, de la concentration en lactates ou en dioxyde de carbone, provoquent une vasodilatation des artérioles qui se traduit par une baisse des résistances locales (R2 dans le schéma) et, à pression d’amont constante, une augmentation locale du débit (Q2 dans le schéma) aux dépens du débit Q1 des vaisseaux vascularisant un territoire musculaire au repos. Des médiateurs locaux ont également une action vasomotrice sur les CML (prostaglandines, histamine, adénosine, par exemple au cours des phénomènes inflammatoires).
Est-ce que ça sous-entend que prostaglandines, dans le cadre de l'hyperhémie fonctionnelle, exercent une action vasomotrice=VD ?
