J'aimerais bien qu'on m'explique le document A parce que je ne parviens pas a le comprendre et ca mempeche de bien comprendre l'exercice.
Aussi, j'ai cru comprendre que Cdc6 muté permet de sauter la phase S et de continuer le cycle. Cela veut dire que s'il n'est pas muté il régule la phase S de sorte qu'il ne laisse passer aucun cellule qui n'a pas fait sa réplication? Mais dans les documents a-t-on utilisé Cdc6 muté ou pas ?
Sinon, j'aurai bien aimé savoir comment interpréter la frise de la figure B, on aurait dit une timeline mais je ne sais pas comment fair ele lien avec le western blot
Je ne comprends pas non plus pourquoi le traitement qui marcherait le plus serait celui où OsTIR apparait puisqu'il permet de détruire Cdc6, le même Cdc6 qui est nécessaire pour ne pas faire la phase S... comment est-ce possible d'obtenir le réusltat attendu si la protéine qui le permet est détruite ?
Je vous demande de bien vouloir joindre des images à vos questions quand elles traitent d’exos ou annales, car aller chercher dans les fichiers même avec des repères(numéro item, page et année) c’est quand même long et encore pire quand c'est la banque de QCM on y retrouve pas. Les images nous font gagner du temps et nous permettent de répondre plus efficacement à vos questions surtout en cette période ou vous avez beaucoup de questions.
La figure A correspond au mode de dégradation de la cdc6(qui est marqué par mAID et SMASH). Le marquage permet juste de visualiser la cdc6 et donc montrer sa présence ou absence en fonction si elle a été dégradée ou pas. D'après le schéma on voit 2 modes d’action, un avec l’ajout de BMS, la cdc6 et les protéines de marquage accrocher se retrouver dégrader(symbolisé par l’icon de poubelle). Sinon, l’autre voix, c'est l'ajout de DOX et AUX, il y a une dégradation mais partielle car les protéines de marquage sont encore détectées. De plus ceci est prouvé par le WB figure B, il y a encore une faible présence de CDC6-mAID dans la colonne DOX+AUX. mAID semble interagir et est encore détectable. La troisième voix est une perte de SMASH mais cdc6-mAID sont intactes, d'où l'intérêt d’un double marquage dans le cas où certaines molécules agissent sur les marqueur mais pas sur la CDc6.Ceci montre également que c’est le couple CDC6-mAID qui permet le poursuit du cycle.
L'énoncé précise qu’on étudie l'activité de PIK1 sans avoir d'activité de réplication donc on utilise les mutants CDC6.
Figure B:
C’est une timeline pour montrer à quel moment on a rajouté quelles molécules. C’est surtout utile pour les traitement en figure C. L'analyse du westernblot peut se faire sans la timeline
Le traitement optimale, c’est la combinaison la plus efficace pour arrêter la réplication sans synthèse d’ADN par CDC6, donc c’est bien la combinaison des 3 facteurs BMS, DOX et AUX qui est le plus efficace, c’est vrai que c’est un peu ambiguë comme question et il fallait être plus claire surtout ne pas utiliser le mot traitement alors qu’n en parle pas de traitement dans les énonce. Par contre l'arrêt des cellules en division est bien un mode de traitement surtout pour empêcher la prolifération de cellules cancéreuse, qu’on veut pas qu’elle se multiplie en donc font de cycle cellulaire.
Merci beaucoup d’avoir pris le temps de répondre et désolée pour les images de ne pas les avoir mise avant je pensais que c’était bon si j’indiquais clairement où elles étaient
J’ai juste une dernière petite question
Par rapport au traitement … ici le traitement qui permet d’arrêter au mieux la réplication et celui avec le plus d’agents mais on est d’accord qu’il ne permet pas de continuer le cycle puisque on voit que lorsqu’on utilise les trois en même tmeps on a aussi une molécule impliquée dans la destruction de cdc6 … Ou alors doit on considérer que d’après les voies de dégradation le cycle pourra se poursuivre car Cdc6 étant rattachée à maid elle sera protégée ..?
