vasomotricté

[DILIGAF]

Bonsoir, je n'arrive pas à comprendre pourquoi l'effet est direct malgré l'explication de la question C , quelqu'un pourrait-il me la réexpliquer svp .

Question 10
Réponse donnée : AD
Parmi les propositions suivantes concernant le système cardio-vasculaire, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ?
A. Le GMPc et l'AMPc sont des second messagers induisants une vasodilatation de la CML.
B. La Guanosine Monophosphate cyclique est produite en réponse à la fixation de peptides natriurétiques ou bien de prostacycline sur leur récepteur membranaire.
C. Les cellules endothéliales peuvent avoir un effet vasodilatateur direct sur les CML.
D. La vasodilatation dépendante du flux est un mécanisme indirect.
E. L'angiotensine II a un effet vasodilatateur direct et un effet vasoconstricteur indirect.


A. VRAI. yup et le calcium est un second message induisant une VC.
B. FAUX. Ah non attention la GMPc est produite suite à la fixation membranaire de peptides natriurétiques ou bien suite à la diffusion cellulaire de NO, mais la prostacycline induit la production d'AMPc !
C. VRAI. Oui via la sécrétion de NO ou de PGI2 ! Petit rappel sur les histoires de direct et indirect :
En général en physio on parle d'un effet direct lorsque le médiateur (la molécule sécrétée par exemple) atteint directement la cellule cible (même si la fixation de cette molécule sur le récepteur peut entrainer de nombreuses cascades de signalisation pour atteindre l'effet final). Un effet indirect c'est donc quand la molécule agit d'abord sur une première cellule qui agira ensuite sur la cellule cible !
D. VRAI. (cf. correction de l'item C) Ici les forces de cisaillement n'agissent pas directement sur la CML mais sur l'endothélium, qui agira ensuite sur les CML.
E. FAUX. VD indirect et VC direct !

[ÇaRame]

Salut!

Un vaisseau sanguin est constitué de plusieurs couches. La couche la plus interne c'est l'endothélium fait de cellules endothéliales. En dessous, il y a d'autres couches dont les CML qui par leur contraction ou repos va permettre la vasoconstriction ou vasodilatation du vaisseau.
Ces VC et VD vont dépendre de signaux, via des molécules par exemple.

Il existe une vasodilatation dépendante du flux sanguin. Comment ça fonctionne? Il y a une augmentation du débit sanguin au sein du vaisseau, or ce sang qui passe en grande quantité va exercer des forces de cisaillement sur les parois du vaisseau (l'endothélium). En réponse à cela, l'endothélium produit du NO qui va passer dans les cellules juste en dessous de lui, à savoir les CML. On parle donc d'une VD suite à un effet direct des cellules endothéliales sur les CML sous jacentes.

Un autre moyen, indirect, c'est l'endothélium qui produit du NO et du PGI2 qui vont respectivement entraîner la production de GMPc et AMPc dans les CML et qui vont avoir pour effet de diminuer la concentration de calcium dans les CML et cela entraîne ainsi une VD. Cela atténue la réponse VC de l'angiotensine II. MODIFICATION voir explication en dessous ( je me suis trompée désolée )

J'espère que c'est un peu plus clair, n'hésite pas à redemander sinon.
Bon courage!

[DILIGAF]

Salut,
je suis désolée mais je ne vois toujours pas pourquoi dans le premier cas (production de NO par force de cisaillement ) on parle de moyen direct alors qu'il fait la même chose que le NO produit dans le deuxième cas et la on dit que le moyen est indirect.
ou alors cela voudrais dire que le NO produit par les forces de cisaillement n'a pas le même rôle que celui produit par la fixation d'angiotensine II. Si c'est cette hypothèse qui est la bonne alors comment le NO des forces de cisaillement agit-il de manière direct sur les CML? j'espère que ma question est claire.

[ÇaRame]

Salut,
je suis désolée mais je ne vois toujours pas pourquoi dans le premier cas (production de NO par force de cisaillement ) on parle de moyen direct alors qu'il fait la même chose que le NO produit dans le deuxième cas et la on dit que le moyen est indirect.
ou alors cela voudrais dire que le NO produit par les forces de cisaillement n'a pas le même rôle que celui produit par la fixation d'angiotensine II. Si c'est cette hypothèse qui est la bonne alors comment le NO des forces de cisaillement agit-il de manière direct sur les CML? j'espère que ma question est claire.

Salut!

Alors je viens de me rendre compte qu'une partie de ce que j'ai dit hier est fausse, désolée. Je crois que je commençais à avoir un peu faim

Du coup je reprends : le NO a un effet direct sur la vasodilatation des CML. En effet, suite aux forces de cisaillement, le NO sécrété par les cellules endothéliales va permettre la production de GMPc qui permet la diminution de la concentration de calcium dans les CML sous jacentes et ainsi la vasodilatation de ces CML.
Le NO agit toujours comme ça, donc l'item : les cellules endothéliales peuvent avoir un effet vasodilatateur direct sur les CML est vrai.

Mais alors, quand peut on parler d'effet indirect? C'est le cas par exemple de l'angiotensine II. Elle a un effet vasoconstricteur direct et un effet vasodilatateur indirect. L'effet indirect c'est que l'angiotensine II entraîne l'augmentation de la concentration en calcium, ce qui entraîne la production de NO qui produit du GMPc qui diminue la concentration de calcium et cela permet la vasodilatation.

Voilà la différence entre effet direct et indirect.
Dans l'effet direct, le NO de l'endothélium agit directement sur la cellule cible à savoir la CML
Dans l'effet indirect, l'angiotensine II agit d'abord sur l'endothélium qui lui ensuite agira sur les CML.

Je sais pas si c'est un peu plus clair, je m'excuse à nouveau de la confusion que j'ai pu créer avec ma réponse précédente, je devrais me relire plus souvent
Si quelque chose n'est toujours pas clair, n'hésite pas à me le dire!

[DILIGAF]

Oui c'est beaucoup plus clair maintenant merci d'avoir pris le temps de me répondre