Vasoconstriction, SRAA et ADH

[A-M]

Bonsoir,

C'est peut-être un peu bête mais je ne comprends pas comment le SRAA qui est hypervolémiant peut avoir en même temps un effet vasoconstricteur. Les 2 me semblent complètement opposés. Pareil pour l'ADH qui augmente la réabsorption d'eau...

merci

[Blade]

Salut,

On peut raisonner ici avec le cours de biophysique sur les troubles de l'hydratation. Ceci se fait en deux temps généralementt
Nous pouvons observer une baisse de la pression sanguine en cas d'hypovolémie car les tensions s'exerçant sur les capillaires baissent. Par conséquent nous allons observer deux phénomènes en gros qui vont faire en sorte de réguler d'abord la pression sanguine et la volémie efficace.

Par conséquent pour réaugmenter la pression sanguine tout en préservant le débit, le système rénine-angiotensine-aldostérone va alors induire une vasoconstriction pour augmenter la résistance.
Je m'explique: D'après la formule du cours de physio P=QxR. avec Q le débit constant. Si on veut augmenter la pression (synonyme de volémie effiace en biophy) on peut uniquement agir sur la résistance des vaisseaux.

Puis pour revenir à l'état physiologique, c'est-à-dire avoir une quantité de sang normale, ton corps va alors activer le SRAA qui permet entre autre de positiver le bilan sodé en réabsorbant le sodium au niveau des reins. De ce fait on va bien constater une hypernatrémie, et c'est ensuite que les osmorécepteurs vont activer le centre de la soif + ADH pour réaugmenter la quantité de plasma. Et indirectement ça augmente la pression sanguine qui reviendra à la valeur normale.

J'espère que ce long paragraphe ne te fera pas fuir!
Bon courage.

[A-M]

ok merci beaucoup !

[Lounes.dah]

Salut, tout ce qu'a dit Blade est juste (merci !) je vais juste préciser quelques éléments. Le SRAA = système rénine angiotensine aldostérone.
Je te refais la petite histoire du SRAA ça fait pas de mal (je sais pas c'est au programme de quel semestre mais dans le doute, je fais un peu de hors programme aussi pour la compréhension). Mettons nous dans le cas d'une hémorragie, tu as une perte de sang donc une baisse de la volémie et une baisse de la pression artérielle moyenne du coup. Cette baisse de volémie va induire une baisse du flux de NaCl plasmatique et cela va être senti par des cellules du tube contourné distal et cela va induire la production et la libération de rénine par des cellules du rein. Cette rénine va être libérée dans le sang et va cliver l'angiotensinogène (produit par le foie) pour donner l'angiotensine 1. L'angiotensine 1 va être clivée par l'enzyme de conversion (se trouvant dans les parois vasculaire) en angiotensine 2. Cette angiotensine 2 va entrainer la vasoconstriction qui va nous aider à remonter la pression artérielle moyenne. Mais c'est pas fini ! L'angiotensine 2 va induire la libération d'aldostérone (corticosurrénale) dans le sang. L'aldostérone va agir au niveau du rein (tube contourné proximal minimum je crois, j'ai un peu oublié les détails haha) en augmentant le nombre de canaux sodiques de la membrane apical du tubule, ainsi tu vas réabsorber + de Na+ et quand tu réabsorbe plus de sodium, tu réabsorbe + d'eau (pour maintenir l'osmolarité) et donc t'as une augmentation du volume sanguin et une hausse de la pression artérielle moyenne ! Pour l'ADH, au niveau de l'hypothalamus tu as des osmorécepteurs qui vont sentir une hausse de l'osmolarité plasmatique (car t'es déshydraté donc comme \(C = n / V\), V diminue donc C augmente) cette hausse de l'osmolarité active ces osmorécepteurs ce qui va induire une hausse de la synthèse de l'ADH par l'hypothalamus et donc une augmentation de la libération d'ADH par la post-hypophyse. L'ADH va au niveau rénal jouer au niveau du tube collecteur en induisant l'insertion d'aquaporine à la membrane apicale du tubule, ce qui augmente la réabsorption d'eau et donc hausse de la volémie et de la pression artérielle moyenne. L'ADH a aussi un effet vasoconstrictant mais ça a pas été + détaillé que ça il me semble !

Voila pour ce récap