CKI

[Srouthy91]

Bonjour !

Est ce que les p15/16 et les p17/21 sont elles des CKI ? Si oui sont elles uniquement inhibitrice de l'activité de la CDK/Cycline ?

Merci d'avance !
Bonne journée !

[Srouthy91]

Du coup j'ai une deuxième question ...
Dans le tome 1 p12 diapo 24 : La p27 qui s'est liée à la cdk2/cycline E inactive la dernière, après l'apparition de facteur de mitogène, la p27 se fixe sur la cdk4/cycline D et active la cdk4/cycline D. Du coup la cdk 2/cycline E est active puisque la p27 s'est détaché de cette dernière.

Donc je voudrai savoir si mon affirmation est correct ( si vous comprenez bien ce que j'ai compris ) ?

Merci d'avance !

[Srouthy91]

J'ai encore des questions ...

* Si il y a une lésion ou cassure du double brin, il y a la mise en place de la réponse immédiate ET APRES de la réponse tardive (est ce que les deux réponses sont obligatoirement misent en place ou c'est l'un dès deux réponse qui est mis en place ?) ?
* ET dans le schéma du diapo , il y a deux conséquences pour les deux réponses : entrée en S ou pas d'entrée en S , du coup si la cellule n'entre pas en S, elle va mourir ?

[Markgraf]

Bonjour !

Est ce que les p15/16 et les p17/21 sont elles des CKI ? Si oui sont elles uniquement inhibitrice de l'activité de la CDK/Cycline ?

Merci d'avance !
Bonne journée !

Si tu t'intéresses à ce que signifie CKI, tu apprends que ça veut dire Cyclin-Dependant Kinase Inhibitor. Peut-être qu'elles ont une activité en dehors de cette inhibition des Cdk/Cycline, mais gageons sur le fait que c'est l'activité pour laquelle on les connait.

Du coup j'ai une deuxième question ...
Dans le tome 1 p12 diapo 24 : La p27 qui s'est liée à la cdk2/cycline E inactive la dernière, après l'apparition de facteur de mitogène, la p27 se fixe sur la cdk4/cycline D et active la cdk4/cycline D. Du coup la cdk 2/cycline E est active puisque la p27 s'est détaché de cette dernière.

Donc je voudrai savoir si mon affirmation est correct ( si vous comprenez bien ce que j'ai compris ) ?

Merci d'avance !

Presque juste. La p27 n'active pas la Cdk4/Cycline D, elle ne l'empêche seulement pas de fonctionner, contrairement à la Cdk2/Cycline E. Ce qui permet en fait l'activation de Cdk4/Cycline D, c'est justement les facteurs mitogènes : cette activation fait que les p27 se fixent dessus, laissant enfin les Cdk2/Cycline E faire leur petite vie tranquille.

Cela permettait justement de montrer la spécificité autour de la fixation et de l'action des CKI sur les Cdk.

J'ai encore des questions ...

* Si il y a une lésion ou cassure du double brin, il y a la mise en place de la réponse immédiate ET APRES de la réponse tardive (est ce que les deux réponses sont obligatoirement misent en place ou c'est l'un dès deux réponse qui est mis en place ?) ?
* ET dans le schéma du diapo , il y a deux conséquences pour les deux réponses : entrée en S ou pas d'entrée en S , du coup si la cellule n'entre pas en S, elle va mourir ?

A priori, si on se fie au cours, les réponses semblent être mises en place en même temps : tout part des ATR/ATM qui activent les Chk1/2. Donc, si les cibles des Chk1/2 sont les Cdc25 et la p53, aucune raison pour que ça ne se produise pas au même moment, on observera seulement une différence dans le temps de mise en place de l'une ou l'autre des réponses (sachant que p53 est une protéine pro-apoptotique, je me permets de faire l'hypothèse que cette réponse plus lente permet d'éviter de mettre trop vite en branle le mécanisme d'apoptose d'une cellule qui pourrait réparer son ADN), de plus, la réponse différée demande la synthèse de nouvelles protéines (la fameuse p21 qui va inhiber Cdk E/Cycline E), ce qui prend son petit bout de temps.

EDIT : Je m'avance un peu trop avec p53. En tant que "gardienne du génome", elle n'est pas pro-apoptotique dans un sens similaire à un dimère de Bax, mais elle pourra orienter la cellule vers une apoptose (contrairement à la réponse immédiate qui ne fait qu'interrompre ce qui se passait).

Ensuite, pour la conclusion, il ne faut pas oublier les schémas qui précèdent celui dont tu parles dans ta question. Pas d'entrée en S n'est pas non plus synonyme de mort cellulaire : on stoppe le cycle et on essaye d'abord de faire en sorte de réparer l'ADN (avec la production d'enzymes réparatrices favorisée par les Chk) ou de faire patienter la cellule en G1 jusqu'à ce qu'elle soit "prête" pour passer en S (passer en G0 de façon transitoire). Sinon, on peut, effectivement, voir la cellule stopper définitivement son cycle cellulaire (en passant par exemple en G0, je t'invite à revoir les destins cellulaires, excellent cours de Trugnan) ou finir par mourir. Paix à son âme, amen.

[Srouthy91]

Merci beaucoup de m'avoir éclairé sur toute mes interrogations !!

Bonne soirée !