Salut salut,
nb: j'ai commencé à répondre il était 23h30, je viens de finir il est 00h56, je suis crevé, je me suis pas relu donc désolé d'avance pour les fautes, mots en doubles etc, j'ai pas la foi de me relire 
Correction rapide: réponses bonnes ABDE
Pour toi go direct aux items en vert, le reste c'est pour ta compréhension et pour les autres P1 qui vont voir ce topic.
(en fait on va faire l'exo ensemble)
D'abord l'énoncé :
On a HSC-T6 = cellules témoins, on y ajoute
- PD9 = inhibiteur d'ERK (avec et sans Jas)
- SB2 = inhibiteur de P38-MAPK (avec et sans Jas)
Ensuite on analyse les documents 
:
Figure A:
alpha-SMA:
- témoin = PD9, SB2 et Jas (-) = expression de alpha-SMA à 1
- Jas (+), PD9 et SB2 (-) = 1,5 c'est significativement différent du témoin donc Jas semple augmenter l'expression de alpha-SMA (x1,5)
- Jas et SB2 (+), PD9 (-) = 1 = idem que témoin = significativement différent du Jas seul, SB2 semble inhiber l'effet de Jas
- PD9, Jas (+) et SB2 (-) = 1,5 = idem que Jas seul (x1,5) = significativement différent du témoin et de Jas+SB2, PD9 semble ne pas affecter l'expression d'alpha-SMA ni moduler l'action de Jas.
L'analyse de document et l'interprétation est exactement la même pour le collagène I
Figure B:
Le
western blot (à gauche), on suppose que p-38 est le témoin de charge car il ne varie pas et sans témoin de charge le document ne peut pas être exploité. La
bande P-p38 est plus épaisse dans les cellules traité au Jas par rapport au contrôle. Le western blot étant une technique semi-quantitative on peut seulement dire que la quantité de P-p38 semble être supérieur en présence de Jas, donc Jas phosphorylerait ou du moins induit une phosphorylation de la p38 ?
Du coup on a le
diagramme de droite, un mesure quantitative, un rapport de P-p38 sur p38 donc plus le quotient est élevé plus on a P-p38 dans la cellule, ça confirme le western blot,
on passe d'une valeur de 0,5 en condition contrôle à environ 1 en présence de Jas, la différence est significative donc Jas induit une phosphorylation de la p38.
Là on en a déduit:
Jas = activateur de l'expression de a-SMA et collagène I ?
PD9 = inhibiteur de d'ERK, ne fait rien du tout ?
SB2 = inhbiteur de p38-MAPK, annule les effets de Jas ?
Maintenant on peut répondre aux items 
:
- Item A : Vrai --> c'est ce qu'on a analysé
cf bleu
- Item B : Vrai --> ERK est inhibé par PD9 donc va le comparer avec le témoin or on a pas de PD9 seul, on sait juste que PD9 + Jas à un résultat similaire à Jas seul donc PD9 ne semble rien changer on suppose donc que PD9 seul donnera un résultat semblable au témoin. Donc en effet l'expression ou non d'ERK ne change pas l'expression d'alpha-SMA ou de Collagène I, Jas en revanche à un effet. En gros lorsque Jas seul est injecté ERK est actif et on a une surexpression des protéines, lorsque sont inhibiteur est présent et malgré Jas on a toujours une surexpression. Donc l'activité de l'ERK n'a pas d'influence sur l'expression de l'alpha-SMA et Collagène I
- Item C : FAUX --> p38-MAPK est inhibé par SB2 donc on va le comparer avec le témoin, encore une fois on a pas SB2 seul mais on sait que SB2 + Jas est similaire au témoin alors que Jas seul induit une surexpression... SB2 ramène à l'état contrôle, la p38-MAPK influence donc l'expression de l'alpha-SMA et du Collagène I de façon direct ou indirect en via Jas. En gros lorsque Jas seul est injecté p38-MAPK est actif et on a une surexpression des protéines, lorsque sont inhibiteur est présent et malgré Jas on a un niveau d'expression normal. Donc l'activité de p38-MAPK influence bien l'expression de l'alpha-SMA et Collagène I.
- Item D : VRAI --> dans l'énoncé ont dit que ERK et p38-MAPK sont impliqués dans la réorganisation du cytosquelette d'actine donc oui c'est une hypothèse possible
- Item E : VRAI --> Filaments intermédiaires (FI) 10nm de diamètre, Microtubules (MT) 25nm de diamètre et enfin les plus petits, Microfilament d'Actine (MA) 8nm de diamètre
Voilà j'espère que tu auras tout compris!
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